La Renina viene sintetizzata dalle cellule iuxtaglomerulari del rene come precursore (pro-renina) privo di attivita' enzimatica. Converte l'angiotensinogeno nell'angiotensina che a sua volta viene convertita nel prodotto biologicamente attivo, l'angiotensina II, in grado di stimolare la secrezione di aldosterone. La renina aumenta nell'ipertensione renovascolare, nel tumore di Wilms, nella sindrome di Robertson-Kihara. Nei casi di aumento della renina ma senza ipertensione arteriosa la causa puo' essere dovuta a carenza di sodio, sindrome nefrosica, sindrome di Bartter. Una diminuzione dell'attivita' reninica plasmatica con ipertensione arteriosa puo' essere presente nel morbo di Conn, nello pseudo iperaldosteronismo primario, nella sindrome di Biglieri ed in alcuni casi di ipertensione arteriosa essenziale. Una diminuzione dei livelli di renina senza ipertensione arteriosa puo' essere presente nei casi di iperaldosteronismo, nella ritensione idro-salina o ad una ridotta attivita' del sistema nervoso simpatico. In alcuni casi puo' essere utile valutare i cambiamenti dell'attivita reninica plasmatica dopo stimolazione con Furosemide.
I valori tenderanno ad essere piu' elevati in caso di dieta iposodica, durante la gravidanza, terapie con diuretici, antipertensivi, estrogeni ed estroprogestinici. La dieta a basso contenuto sodico incrementa i livelli di renina con prelievo eseguito in posizione supina. Farmaci antiipertensivi, steroidi, progestinici ciclici, estrogeni, diuretici, assunzione di liquirizia debbono essere interrotti 4 settimane prima del dosaggio. Nel mese precedente il dosaggio non debbono essere state eseguite prove con radiotraccianti.
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