
La Renina viene sintetizzata dalle cellule iuxtaglomerulari del
rene come precursore (pro-renina) privo di attivita' enzimatica. Converte l'angiotensinogeno
nell'angiotensina che a sua volta viene convertita nel prodotto biologicamente attivo, l'angiotensina II,
in grado di stimolare la secrezione di aldosterone.
I livelli di renina sono alti nell'ipertensione renovascolare, nel tumore
di Wilms, nella sindrome di Robertson-Kihara. Nei casi di aumento della renina ma senza ipertensione
arteriosa la causa puo' essere dovuta a carenza di sodio, sindrome nefrosica, sindrome di Bartter.
Una diminuzione dell'attivita' reninica plasmatica con ipertensione arteriosa puo' essere presente nel morbo di Conn,
nello pseudo iperaldosteronismo primario, nella sindrome di Biglieri ed in alcuni casi di ipertensione arteriosa
essenziale.
Una diminuzione dei livelli di renina senza ipertensione arteriosa puo' essere presente nei casi di iperaldosteronismo,
nella ritensione idro-salina o ad una ridotta attivita' del sistema nervoso simpatico. In alcuni casi puo' essere
utile valutare i cambiamenti dell'attivita reninica plasmatica dopo stimolazione con Furosemide.
Valori normali:
Clinostatismo 0,28 – 3,99 ng/ml
Dopo moto 0.44 – 4.99 ng/ml
I valori tenderanno ad essere piu' elevati in caso di dieta iposodica, durante la gravidanza, terapie con
diuretici, antipertensivi, estrogeni ed estroprogestinici.
La dieta a basso contenuto sodico incrementa i livelli di renina con prelievo eseguito in posizione supina.
Farmaci antiipertensivi, steroidi, progestinici ciclici, estrogeni, diuretici, assunzione
di liquirizia debbono essere interrotti 4 settimane prima del dosaggio. Nel mese precedente il dosaggio
non debbono essere state eseguite prove con radiotraccianti.
Esami collegati:
Catecolamine Urinarie, Acido Vanilmandelico, ACE, Aldosterone, Check-Up
Pagine utili:
Fitness, Checkup